Evaluación del riesgo cardiovascular y prevención de infartos.

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Se realizan para detectar anticuerpos en el suero del paciente contra salmonella, brucella y rickettsia. Salmonella bacteria causante de gastroenteritis, fiebre tifoidea y septicemia. Brucella bacteria causante de brucelosis es una enfermedad caracterizada por fiebre ondulante. Rickettsia causante del tifo endémico (piojo), enfermedad de las montañas rocosas (garrapata).

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La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede llegar a producir el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Las pruebas de cribado del VIH detectan el antígeno del VIH (p24) o los anticuerpos presentes en la sangre que se hayan producido en respuesta a la infección.

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Una prueba de gonadotropina coriónica humana mide el nivel específico en la sangre. Esta es una hormona producida en el cuerpo durante el embarazo.

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Detección e identificación de parásitos, huevos y larvas de helmintos parásitos.

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Prueba de detección para la evaluación de la función renal.

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Prueba de detección para la evaluación de la función renal.

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Detección de determinadas deficiencias y anomalías del factor de coagulación (p. Ej., Factor VIII, IX, XI o XII).

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Prueba de cribado para detectar una deficiencia de uno o más de los factores de coagulación del sistema de coagulación extrínseco (I, II, V, VII, X) debido a una deficiencia hereditaria o afecciones adquiridas como enfermedad hepática, deficiencia de vitamina K o un factor específico inhibidor.

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Ayudar en el diagnóstico de las condiciones de deficiencia de hierro y sobrecarga de hierro. Diferenciar la anemia por deficiencia de hierro y la anemia por enfermedad crónica.

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Diagnóstico de bacteriemia y septicemia en adultos y niños (incluidos los recién nacidos) Diagnóstico de afectación renal en la infección del tracto urinario en niños. Diagnóstico de infección bacteriana en pacientes neutropénicos. Diagnóstico, estratificación del riesgo y seguimiento del shock séptico. Diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana versus viral. Diagnóstico diferencial de la neumonía bacteriana frente a la viral adquirida en la comunidad. Seguimiento de la respuesta terapéutica a la terapia antibacteriana.

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La actividad de LD está presente en todas las células del cuerpo con concentraciones más altas en corazón, hígado, músculo, riñón, pulmón y eritrocitos. Al igual que con otras proteínas utilizadas como marcadores de función tisular, la aparición de LD en el suero se produce sólo después de una hipoxia prolongada y se eleva en una serie de afecciones clínicas que incluyen enfermedades cardiorrespiratorias, neoplasias malignas, hemólisis y trastornos del hígado, riñones, pulmón, y músculo.

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La aspartato aminotransferasa (AST) se encuentra en altas concentraciones en hígado, corazón, músculo esquelético y riñón. AST está presente tanto en el citoplasma como en las mitocondrias de las células. En casos de lesión tisular leve, la forma predominante de AST es la del citoplasma. El daño tisular severo da como resultado que se libere más enzima mitocondrial. Se pueden encontrar niveles altos de AST en casos como infarto de miocardio, daño agudo de las células hepáticas, hepatitis viral e intoxicación por tetracloruro de carbono. Se observa una elevación leve a moderada de AST en distrofia muscular, dermatomiositis, pancreatitis aguda y lesiones musculares.

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La alanina aminotransferasa (ALT) está presente principalmente en las células hepáticas. En la hepatitis viral y otras formas de enfermedad hepática asociadas con la necrosis hepática, la ALT sérica se eleva incluso antes de que aparezcan los signos y síntomas clínicos de la enfermedad. Aunque los niveles séricos de aspartato aminotransferasa (AST) y ALT se elevan cuando los procesos de la enfermedad afectan la integridad de las células hepáticas, la ALT es una enzima más específica del hígado. Rara vez se observan elevaciones séricas de ALT en afecciones distintas de la enfermedad hepática parenquimatosa. Además, la elevación de la actividad de ALT persiste durante más tiempo que la actividad de AST.

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La bilirrubina es una de las pruebas más utilizadas para evaluar la función hepática. Aproximadamente el 85% de la bilirrubina total producida se deriva del resto hemo de la hemoglobina, mientras que el 15% restante se produce a partir de los precursores de glóbulos rojos destruidos en la médula ósea y del catabolismo de otras proteínas que contienen hemo. Después de la producción en los tejidos periféricos, la bilirrubina es absorbida rápidamente por los hepatocitos donde se conjuga con el ácido glucurónico para producir mono y diglucurónido, que se excretan en la bilis. Varias enfermedades heredadas y adquiridas afectan uno o más de los pasos involucrados en la producción, captación, almacenamiento, metabolismo y excreción de bilirrubina. La bilirrubina es un resultado frecuente y directo de estas alteraciones.

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